强直性脊柱炎关节、脏器的病理是如何改变的？

    　AS关节系以肉芽肿为特征的滑膜炎。伴以纤维化和骨化，滑膜增厚，巨噬、淋巴和浆细胞浸 润，病变原发部位是韧带和关节囊的附着部。病理改变是韧带附着点炎症,导致韧带赘形成，椎体 方形变，椎骨终板破坏，跟腱炎和其它改变。韧带、关节囊附着部的炎症使骨质破坏、缺损，被 含有淋巴和浆细胞的结缔组织取代，填充与修补的网状骨在侵蚀的骨表面形成韧带赘。随后，网 状骨再塑,形成板状骨。髂骨、大转子、坐骨结节，髌骨表面等韧带附着处均可发生同样病变。椎 间盘纤维环前外侧外层纤维中形成的韧带赘，不断纵向延伸，最后成为相邻两个椎体的骨桥。随 着病变进展，关节和关节附件有骨化倾向。

　　早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽肿组织取代 ，致关节破坏和骨质硬化。修复后，最终发生关节纤维性和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩胸 椎后凸畸形，椎骨的软骨终板和椎间盘边缘的炎症,最终引起局部骨化；AS病理特征改变是韧带 附着端炎症。关节周围软组织明显钙化和骨化，随病变进展，整个关节破坏和附近骨质硬化，最 终发展成关节纤维化和骨化。有学者通过病理研究认为，AS患者股骨头增大，股骨头内纤维组织 增生，小血管增生和血管炎非常明显。髋关节的软骨面长期被增大的股骨头压迫，软骨将发生溶 解，髋关节最后强直。AS棘上、棘间韧带成纤维细胞具有强烈的成骨能力，在AS脊柱韧带发展为 “竹节椎”的过程中有重要作用。

　　脏器的病理改变

　　心脏病变为侵犯主动脉瓣尖和主动脉窦后上方，主动脉外膜瘢痕组织形成和内膜纤维性增生 。瘢痕组织扩至主动脉基底部下方，产生主动脉下纤维嵴。病变累及二尖瓣小叶引起二尖瓣闭锁 不全。肺部病变为斑片状肺炎伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进展至肺间质纤维化伴玻璃样变。